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大多數(shù)學者認為，內(nèi)化反應和激活效應是分離的。最近Beutler等證實，具有特異性的抗TLR4多克隆抗體具有擬內(nèi)毒素的活性，從而認為LPS并非必須經(jīng)過內(nèi)化才可誘發(fā)信號轉(zhuǎn)導效應。Kitchens等證實，mCD14介導的LPS內(nèi)化的動力學主要受L...

Hampton等用巨噬細胞系RAW264.7細胞株研究LPS的內(nèi)化過程。他們先將LPS加入培養(yǎng)基，使培養(yǎng)基內(nèi)毒素濃度在納摩爾每升水平，然后加入RAW264.7細胞使其吸收4'-單磷酸脂質(zhì)AⅣA。在細胞攝取脂質(zhì)AⅣA的同時伴隨著溶酶體發(fā)生去磷...

內(nèi)毒素在細胞內(nèi)的解毒和清除涉及內(nèi)化過程，機體的信號轉(zhuǎn)導也可能涉及內(nèi)化活動，目前對內(nèi)化和激活及其關系的看法尚存在爭議，但多數(shù)學者傾向于內(nèi)化與激活是分離的。LPS的生物學活性大部分是由脂質(zhì)A產(chǎn)生。脂質(zhì)A以糖胺雙糖（glucosaminedisa...

在嚴重的炎癥反應中，過度消耗抗凝血酶Ⅲ（AT-Ⅲ）能進一步增加蛋白水解能力，而這一反應能通過加入外源性的、有效的凝血酶抑制劑而減輕。除了動物實驗之外，臨床研究也證實，對重癥患者通過補充AT-Ⅲ凝血酶抑制劑有改善出凝血系統(tǒng)功能的作用。但只有在...

既然多形核白細胞（PMN）彈性硬蛋白酶在休克相關的器官和止血功能衰竭中起重要作用，因此，許多研究者認為彈性硬蛋白酶抑制劑可作為針對急性炎癥時蛋白水解誘導的發(fā)病機制的有效治療手段。1、FR134043Fujie等研究了彈性硬蛋白酶抑制劑FR1...

Koyama等研究了蛋白酶抑制劑調(diào)節(jié)支氣管內(nèi)皮細胞對內(nèi)毒素的反應。內(nèi)毒素能刺激多形核白細胞（PMN）趨化黏附，并通過乳酸脫氫酶的釋放誘導支氣管內(nèi)皮細胞的細胞毒性。內(nèi)毒素能抑制支氣管內(nèi)皮細胞的聚集。幾種結構和功能不同的蛋白水解酶抑制劑，如α1...

Tkalcevic等研究發(fā)現(xiàn)，缺乏多形核白細胞（PMN）彈性硬蛋白酶和組織蛋白酶B時小鼠免疫受損并對內(nèi)毒素的抵抗增加。研究發(fā)現(xiàn)，缺乏PMN彈性硬蛋白酶和（或）組織蛋白酶B的小鼠對真菌易感。這些蛋白酶的缺乏導致對致死劑量的內(nèi)毒素的抵抗能力增加...

膿毒血癥傳統(tǒng)上被認為是器官對革蘭陰性細菌的系統(tǒng)性炎癥反應，導致感染性休克并最終導致多器官功能衰竭。有趣的是，由創(chuàng)傷或感染引起的多器官功能衰竭最后的共同通路非常相似，包括基本相同的激素和細胞依賴的介質(zhì)。其中，蛋白水解酶系統(tǒng)被認為在膿毒血癥和創(chuàng)...